El método está diseñado para mejorar los niveles de una proteína del cerebro conocida como p11. Los autores del estudio señalaron que la p11 desempeña un importante papel en la promoción de sentimientos de recompensa, placer y satisfacción con las experiencias positivas de la vida.
"Las terapias actuales para la depresión tratan los síntomas, pero no las causas subyacentes, y aunque eso funciona para muchos pacientes, los que tienen depresión avanzada o que no responde a los fármacos podrían con algo de suerte beneficiarse de nuestro nuevo método", aseguró en un comunicado de prensa del Hospital Presbiteriano de Nueva York y el Centro Médico Weill Cornell el investigador principal del estudio, el Dr. Michael Kaplitt, profesor asociado y vicepresidente de cirugía neurológica en el Colegio de Medicina Weill Cornell.
Kaplitt, que también es neurocirujano del Hospital Presbiteriano de Nueva York y el Weill Cornell, y colegas, publicaron sus hallazgos en la edición del 20 de octubre de la revista Science Translational Medicine.
El papel protagónico de la p11 en la depresión fue descubierto en 2006 por el ganador del Premio Nobel Dr. Paul Greengard, de la Universidad de Rockefeller. En ese momento, la p11 se identificó como parte esencial de facilitar la vinculación del neurotransmisor serotonina (que hace mucho se conoce como un regulador del estado de ánimo, el apetito y el sueño) con las células nerviosas.
"Ante la ausencia de la p11, una neurona puede producir todos los receptores de serotonina que necesita, pero éstos no serán transportados a la superficie de la célula, y por tanto no sobresaldrán ni se vincularán al neurotransmisor", explicó Kaplitt en el comunicado de prensa.
Tras conversaciones con Greengard, Kaplitt estudió con mayor profundidad el papel de la p11 en ratones al desactivar la capacidad de la proteína de funcionar de forma adecuada en una parte específica del cerebro llamada el núcleo accumbens, que se sabe tiene que ver tanto con la adicción como con la depresión.
Sin p11, los ratones mostraron conductas depresivas. Entonces, los investigadores usaron una técnica que habían evaluado en pacientes de enfermedad de Parkinson, en que modifican un virus que no funciona, lo llenan de una "carga" genética (en este caso, el gen p11), y luego indican al virus que deposite sus contenidos en células del cerebro específicamente designadas.
Después de que el gen se administrara a las regiones del núcleo accumbens en que se había inhibido la p11 en los animales, los ratones dejaron de mostrar conductas depresivas, informaron los investigadores.
Además, autopsias llevadas a cabo en pacientes humanos que habían sido diagnosticados con depresión grave también revelaron que la misma región en sus cerebros tenía cantidades de p11 significativamente inferiores que las encontradas por lo general en pacientes sin señales de depresión, anotó el estudio.
"En conjunto, estos estudios proveen una evidencia firme de que mantener niveles adecuados de esta proteína en particular, la p11, en el área del cerebro del placer y la recompensa podría ser esencial para prevenir o tratar la depresión", concluyó Kaplitt.
Sin embargo, "los pacientes no deben esperar que esto se convierta rápidamente en un tratamiento contra la depresión", según el Dr. Bernard Carroll, director científico de la Pacific Behavioral Research Foundation en Carmel, California, y ex presidente del comité asesor de fármacos psicotrópicos de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU.
"Los hallazgos en laboratorio son interesantes, pero todavía falta mucho para el paso de traducirlos a algo que beneficie a los pacientes", anotó. "Aunque la neurobiología básica que estudia es bien conocida, la depresión es un trastorno humano y los modelos animales no reproducen el síndrome completo con fidelidad. Así que aunque no critico la ciencia, critico la prisa por especular hasta dónde nos llevará esto".
